Dr. Gergana Nikolova, MD: Veganer leiden am häufigsten unter Blutarmut

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Dr. Gergana Nikolova, MD: Veganer leiden am häufigsten unter Blutarmut
Dr. Gergana Nikolova, MD: Veganer leiden am häufigsten unter Blutarmut
Anonim

Verteidigte Dissertation zum Thema "Granulozytopoese bei Patienten mit chronischer myeloischer Leukämie auf der Intensivstation" an der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften, Moskau.

Im Laufe der Jahre war er Leiter und Oberassistent an der Medizinischen Fakultät der Universität St. Kliment Ohridsky". Beteiligt sich an großen internationalen medizinischen Foren, hat zahlreiche Veröffentlichungen. Sie absolvierte auch zusätzliche Spezialisierungen: French National Association of Hematology - Rein Danou Foundation Award, University of Paris - VII, Scientific Project: "Diagnostic Criteria and Pathogenesis in Polycythemia Vera, Institute of Hematology, Saint Louis Hospital, Laboratory of Biology of Hematopoetic Cells of Haim Center, wissenschaftliches Projekt: „Retinsäure und erythroide Differenzierung bei Polycythaemia vera“.

Wir sprechen mit Dr. Gergana Nikolova über die Diagnose und Behandlung der perniziösen Anämie, die sich in einem Vitamin-B12-Mangel äußert.

Dr. Nikolova, wir wissen mehr über Eisenmangelanämie, aber sehr wenig über perniziöse Anämie. Sagen Sie uns bitte, was diese Art von Anämie ist?

- Perniziöse Anämie gehört zur Gruppe der megaloblastischen Anämien und äußert sich in einem Vitamin-B12-Mangel. Um die Essenz der Vitamin-B12-Mangelanämie zu verstehen, ist es notwendig zu klären, was dieses Vitamin ist und welche Rolle es bei der Funktion des menschlichen Körpers spielt.

Die mit einem Vitamin-B12-Mangel einhergehende Krankheit wurde bereits im 19. Jahrhundert von dem britischen Arzt Thomas Addison als perniziöse Anämie (bösartige Anämie) beschrieben. Es dauert lange, bis die Ursache der Krankheit erreicht ist. 1948 analysierten sie die aus roher Leber gewonnene Substanz, die seit 1928 zur Behandlung der perniziösen Anämie eingesetzt wurde. Es heißt Cobalamin oder Vitamin B12. So wird seit den 1950er Jahren Vitamin B12 produziert und die grausame Krankheit besiegt.

In den folgenden Jahren wurde die Rolle von Vitamin B12 für alle Säugetiere Schritt für Schritt geklärt. Sein Fehlen führt zu einer Störung der Syntheseprozesse lebenswichtiger Nukleinsäuren (DNA, RNA) und dann aller wichtigen Proteine im Körper, die für das Funktionieren des Gehirns und des Rückenmarks sowie aller anderen Organe erforderlich sind.

Es stellt sich heraus, dass Vitamin B12 synchron mit Folsäure (Vitamin B9) wirkt. Die Interaktionsprozesse der beiden Vitamine und ihre Rolle für das reibungslose Funktionieren aller Gewebe und Organe sind komplex.

Anämien, die im Zusammenhang mit Vitamin-B12- und Folsäuremangel entstehen, werden als megaloblastäre Anämien bezeichnet. Sie zeichnen sich durch große und maximal mit Hämoglobin gesättigte Erythrozyten aus, ein Ausgleichsmechanismus, um eine größere Oberfläche bei der Erfüllung ihrer Hauptaufgabe zu gewährleisten - dem Transport von Sauerstoff, der für das volle Funktionieren jeder Zelle im Körper notwendig ist.

Was sind die häufigsten Ursachen für einen Vitamin-B12-Mangel?

- Der Hauptgrund für die Entstehung dieser Anämie ist ein Vitamin-B12-Mangel, der oft von einem Folsäuremangel begleitet wird

Mangelerscheinungen entstehen bei falscher Ernährung, bei der Fleisch und Fleischprodukte fehlen. Diese Art von Blutarmut tritt sehr häufig bei Vegetariern und Veganern auf, da diese Lebensmittel auf ihrem Speiseplan fehlen. Es ist grundsätzlich gefährlich für schwangere Frauen, die sich vegan und vegetarisch ernähren.

Die anderen Ursachen einer Vitamin-B12-Mangelanämie hängen mit den Stadien der Cobalamin-Resorption zusammen: Störungen im Dünndarm (chronisch entzündliche Erkrankungen; chirurgische Eingriffe), chronische Pankreatitis.

Seltene Ursachen einer Vitamin-B12-Mangelanämie sind angeborene Erkrankungen, die mit dem Cobalamin-Stoffwechsel zusammenhängen. Fischbandwurm kann auch die Ursache sein.

Wir sollten auch die makrozytären, megaloblastischen Anämien erwähnen, die bei der Behandlung mit Antitumormitteln beobachtet wurden, die die Wirkung von Cobalamin und Folsäure auf der Ebene des Stoffwechsels in der Zelle blockieren.

Durch welche Mechanismen entsteht diese Anämie im Körper?

- Vitamin-B12- und Folsäuremangel wirken sich auf alle Organe und Systeme im Körper aus. Sie wirken sich zunächst auf das Knochenmark aus, wo die Prozesse der Differenzierung und Reifung der Erythrozyten vollständig blockiert werden.

Ihr Leben wird verkürzt und sie brechen sehr schnell in einem sehr frühen Stadium ihrer Entwicklung zusammen. Die gleichen Prozesse werden in Granulozyten beobachtet. Ihre Zahl nimmt ab, ihre Kerne werden hypersegmentiert. Ihre Hauptfunktion wird verletzt - Schutz vor Bakterien- und Pilzinfektionen.

Eine Abnahme der Blutplättchenzahl und eine Neigung zu Blutungen auf der Haut werden beobachtet. Cobalamin- und Folatmangel schädigen zunächst die sich schnell teilenden Epithelzellen der Haut, Schleimhäute von Mund, Magen, Dünndarm, Atemwege, Harnwege, Genitalien bei Frauen und Männern. Kinder von Müttern mit Vitamin-B12-Mangel entwickeln in einem frühen Alter – etwa im Alter von 3 Jahren – eine Anämie. Eine gestörte Aufnahme im Magen ist die zweithäufigste Ursache einer Vitamin-B12-Mangelanämie.

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Du hast schwangere Frauen erwähnt. Wie würde perniziöse Anämie einer schwangeren Frau mit diesen Mängeln schaden?

- Die Komplikationen, die während der Schwangerschaft auftreten können, sind schwerwiegend und schwerwiegend.

Cobalamin- und Folsäuremangel bei der Mutter kann zu Frühaborten führen. Folat und Cobalamin sind an der Bildung des fötalen Neuralrohrs beteiligt. Eine frühzeitige Prophylaxe mit Folsäure reduziert die Inzidenz von Neuralrohrdefekten – Enzephalie, Meningozele, Enzephalozele und Spina bifida – um bis zu 70 %.

Auch Gaumensp alten und Lippensp alten können durch eine Folsäureprophylaxe vermieden werden. Der Zusammenhang zwischen Vitamin B12 und Folsäuremangel bei der Mutter ist eindeutig. Das Risiko dieses Mangels steigt bei Müttern mit Diabetes während der Behandlung mit Antiepileptika und anderen Antifolat-Arzneimitteln.

Es gibt wissenschaftliche Berichte über einen schweren und anh altenden Vitamin-B12- und Folatmangel, der die Knochenbildung beeinträchtigen kann.

Welche Störungen manifestieren sich bei Vorhandensein dieser Defizite bei einem Erwachsenen?

- Die Beteiligung von Vitamin B12 direkt am Aufbau, Stoffwechsel und der Wiederherstellung des Nervensystems ist die Ursache für die schweren Störungen bei anh altendem Mangel - bilaterale periphere Neuropathie oder Degeneration (Demyelinisierung) des Rückenmarks.

Selten können Atrophie des Sehnervs und Störungen des Großhirns beobachtet werden. Diese Veränderungen sind verbunden mit Parästhesien (Taubheitsgefühl) in den Beinen, Muskelschwäche, Schwierigkeiten beim Gehen. Wenn das Gehirn betroffen ist, werden Gedächtnisstörungen und Depressionen beobachtet. Folsäuremangel vertieft die Veränderungen zusätzlich und verstärkt die Beschwerden.

Wie wird Vitamin B12 vom Körper aufgenommen?

- Der Weg von Vitamin B12, das mit der Nahrung in den Körper gelangt, sollte verfolgt werden - die Aufnahme von Cobalamin. Es wurden zwei Absorptionsmechanismen beschrieben – passiv und aktiv. Die passive Resorption erfolgt gleichermaßen über den Zwölffingerdarm und den Dünndarm. Es ist nicht wirksam und liefert nur 1 % des diätetischen Cobalamins. Eine passive Resorption von Cobalamin kann auch über die Schleimhäute in der Nase und unter der Zunge erfolgen.

Aktive Aufnahme ist wichtig für den Körper. Dies ist der normale Mechanismus, durch den Vitamin B12 in den Körper gelangt. Die aktive Absorption wird durch den intrinsischen (inneren) Faktor des Magens realisiert und durchläuft mehrere Stufen. Der erste Schritt ist die Freisetzung von Cobalamin in der Nahrung aus Proteinkomplexen durch Enzyme im Magen, Zwölffingerdarm und Dünndarm.

In der zweiten Phase verbindet sich Cobalamin schnell mit dem Speichel-Glykoprotein, das als Plasma-Transcobalamin-I bezeichnet wird. Diese Proteine sind Isoformen von Cobalamin. Sie können in Speichel, Magensaft, Milch und anderen Körperflüssigkeiten gefunden werden. Sie werden von einem einzigen Gen (TCN1) kodiert.

Der nächste Schritt beinh altet den Abbau von Haptocorinen zu Cabalamin durch das Enzym Tyrosin der Bauchspeicheldrüse.

Der letzte und wichtigste Schritt ist die Bindung von Cobalamin an den Intrinsic Factor (IF) – das ist ein Glykoprotein, das von einem Gen auf Chromosom 11q13 kodiert wird. Intrinsic Factor wird in den Belegzellen des Fundus und Magenkörpers produziert. Der Komplex Intrinsic Factor (IF) – Cobalamin ist im Gegensatz zu freiem IF resistent gegen Verdauungsenzyme.

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Die nächste Absorptionsphase findet im Dünndarm statt, wo der Komplex an spezifische Rezeptoren bindet. Bei der angeborenen autosomal-rezessiven Megaloblastenanämie kann ein Defekt der Rezeptoren auf den Zellen der Dünndarmschleimhaut vorliegen. Dieser Prozess ist mit einer Malabsorption von Cobalamin im Dünndarm verbunden.

Es gibt ein drittes Protein (LRP2), das den Cobalaminkomplex und die Rezeptoren in Zellen des Dünndarms stabilisiert

Im Dünndarm wird IF nach ca. 6 Stunden abgebaut.

Die Endphase der Absorption endet mit dem Erscheinen von Cobalamin, das mit dem stabilen TrancobalaminII-TCII-Komplex verbunden ist – dem Haupttransportprotein. Es wird von der Leber und anderen Geweben, einschließlich Makrophagen, Endothelzellen und möglicherweise Dünndarmzellen, synthetisiert. Es setzt Cobalamin leicht im Knochenmark, in der Plazenta und in anderen Geweben frei.

Bei der Untersuchung der Prozesse der Absorption von Cobalamin wurden genetische Anomalien im Molekül des Intrinsic Factors, in den Molekülen der spezifischen Rezeptoren im Dünndarm gefunden, die die angeborene autosomal-rezessive megaloblastische Anämie charakterisieren.

Warum ist Vitamin B12 so wichtig für unseren Körper?

- Vitamin B12, oder Cobalamin, wie wir es auch nennen, ist das wasserlösliche Vitamin mit der größten und komplexesten molekularen Struktur aller Vitamine. Es spielt eine äußerst wichtige Rolle bei der Bildung roter Blutkörperchen, dem Zellstoffwechsel, der Funktion des Nervensystems, der DNA-Produktion, der Schilddrüsengesundheit, der Verdauung und Aufnahme von Nahrung, Nebennierenhormonen und vielem mehr. Eine seiner unentbehrlichsten Eigenschaften ist seine Beteiligung an der Produktion roter Blutkörperchen und der Aufnahme von Eisen im Körper.

Was sind die Symptome einer perniziösen Anämie? Unterscheiden sie sich von anderen Anämieformen?

- Die Symptome sind dieselben wie bei unseren bekannten Anämien – Müdigkeit, Schläfrigkeit, Unfähigkeit, alltägliche Aufgaben zu erledigen, Konzentrationsschwäche.

Störungen im Nervensystem sind viel schwerwiegender, denn hier geht es nicht nur um den Sauerstoffmangel, sondern auch um die Wiederherstellung der Nervenzellen selbst. Ohne Vitamin B12 können sich weder die Zellen im Gehirn noch im peripheren Nervensystem regenerieren. Vitamin B12- und Folsäure (Vitamin B9)-Tests sind für eine korrekte Diagnose erforderlich, da sie normalerweise zusammen als Anomalie auftreten.

Welche Tests werden durchgeführt, um die Diagnose einer perniziösen Anämie zu bestätigen?

- Patienten mit perniziöser Anämie werden nach Untersuchungen diagnostiziert – vollständiges Blutbild, Vitamin B12, Folsäure (Vitamin B9), Eisenstoffwechsel (Serumeisen und Gesamteisenbindungskapazität), Ferritin, Erythrozytenmorphologie. Wird eine Anämie untersucht, die sich in einem relativ frühen Alter manifestiert, wird nach der genetischen Anomalie und dementsprechend nach einer frühen Autoimmungastritis gesucht.

Bei allen Anämien werden standardmäßig ein großes Blutbild und Retikulozyten untersucht, um zu sehen, wie hoch die Regenerationsfähigkeit des Knochenmarks in Bezug auf die Erythropoese ist. Üblicherweise besteht bei Eisenmangelanämien, die nach Blutverlust auftreten, eine sehr hohe proliferative Aktivität. Bei Vitamin B12 kann ein normaler Proliferationsprozess nicht stattfinden und diese Aktivität wird minimiert.

Die Quelle von Vitamin B12 für den Menschen ist die Nahrung. Für uns ist die Hauptnahrung die von Tieren gewonnene. Die größten Mengen finden sich in der Leber – einem Depot von Cobalamin – und in Fleisch. Vitamin B12 ist in sehr geringen Mengen in Fisch, Schalentieren, Huhn, Milchprodukten und Eiern enth alten. Vitamin B12 kommt nicht in Gemüse und Obst und anderen Lebensmitteln nicht tierischen Ursprungs vor.

Welche Behandlung erh alten Patienten mit perniziöser Anämie?

- Die Behandlung hat sich seit den 1950er Jahren nicht geändert. Es wird zusammen mit Cobalamin (Vitamin B12) intramuskulär verabreicht. Die Dosis richtet sich nach der Schwere des Cobalaminmangels.

Bei Autoimmungastritis wird auch eine Kortikosteroidtherapie angewendet, aber eine unterstützende Behandlung bleibt.

Im Verlauf der Behandlung sollte es nicht vernachlässigt werden, den Folsäurespiegel zu kontrollieren und ggf. eine solche Therapie einzubeziehen.

In den letzten Jahren sind auch Präparate zur nasalen und sublingualen Verabreichung erhältlich. Nach Beachtung der komplexen Mechanismen der Aufnahme von Vitamin B12 sind diese Präparate nur zur Erh altungsbehandlung geeignet. Die Hauptbehandlung ist die intramuskuläre Verabreichung von Vitamin B12.

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